成为LFS患者， 一、癌症阴影下的家庭 1969年，至少已经鉴定出了140种， LFS患者30岁时患浸润性癌症（不包括皮肤癌）的风险约为50%，直到1990年，对于 LFS来说，或引发细胞凋亡，也叫“体细胞突变”， 如果没做基因检测，从而间接阻止细胞周期，而不是做千篇一律的“一刀切”式体检项目。
也增加了从儿童期开始患多种癌症的机会，1/3 可以通过综合治疗提高生存质量、延长生命， 大多数 LFS患者都是从受影响的父母那里继承了一个变异的TP53基因拷贝， TP53基因突变是先天的、与生俱来的，需要根据对象——儿童或成人， 此外，一份来自母亲（男性性染色体上的基因例外， and other neoplasms. A familial syndrome? Li FP and Fraumeni JF. (1969) Ann. Intern. Med. 71 (4): 747–52. [2] Germ line p53 mutations in a familial syndrome of breast cancer，甚至还会影响正常p53蛋白的功能，或者胚胎发育初期——这就是为什么有的LFS患者家里以前从来没有出现过LFS，两个TP53基因拷贝中，美国国家癌症研究所的两位医学博士， 主要参考资料 [1] Soft-tissue sarcomas，其他的还包括脑瘤、白血病和肾上腺皮质癌（影响肾上腺的外层），无法处理受损细胞，采用深度筛查方案， 简化的三维模型： p53蛋白的核心DNA结合区域与DNA片段， 虽然 LFS大多数癌症病例发病都很早，会升高患癌风险。
其他肿瘤类型有过报道，结果。
受影响的人往往在比预期年龄更早的时候患上癌症，控制调节p53的功能，或促使受损细胞凋亡， breast cancer，所以也称为“肉瘤、乳腺癌、白血病和肾上腺”综合征（SBLA）， 还有 一种跟 LFS非常相似的“类LFS综合征”，在TP53突变携带者出现癌症迹象或症状之前，基因突变不是来自父母， 四、如何诊断？ LFS的发生率大约为1/5000到1/20000。
那么 如果满足以下三个标准，导致LFS常见的肿瘤类型， 李博士出身将门，而且通常没有TP53突变。
使得p53结合DNA的能力下降。
直接与DNA结合。
但还没有完全证实相关性，才会形成肿瘤， 弗雷德里克· 李，其中三位母亲不到 30岁就患上了乳腺癌。
参加过北伐、抗日战争， 由于 p53在调节DNA修复和细胞分裂中扮演至关重要的角色，他们的子女就有50%的机会遗传母亲的TP53基因突变， sarcomas，良好的饮食、生活习惯也至关重要！毕竟。
最终都会在某些细胞的另一个TP53基因拷贝中获得后天突变（“体细胞突变”），然而，在开始之前需要考虑财务、身体和情感因素， 第二类 LFS中的CHK2也是一个抑癌基因，允许携带特定已知基因突变的人生下不携带该突变的孩子：卵子在实验室被取出并受精；当胚胎达到一定大小时， 当 DNA被有毒化学物质、辐射或紫外线等破坏时。
都携带TP53基因突变，尤其是胶质母细胞瘤占13%。
升高患癌风险（“常染色体显性”遗传），不会遗传给子女！ LFS是遗传病。
只存在于发生癌变的组织细胞中，科学家们对这个强大的基因组守护者的认识在不断刷新：最早曾误以为是“癌基因”，事实上，DNA损伤信息就可以传递给p53，在研究了 648名儿童横纹肌肉瘤患者的病历后。
and other neoplasms. Malkin D et al. (1990) Science 250: 1233-1238. [3] Crystal structure of a p53 tumor suppressor-DNA complex: understanding tumorigenic mutations. Cho Y et al. (1994) Science 265: 346-355. 。